Які бувають гастрити: гострий і хронічний перебіг, типи A, B і C, їх причини, симптоми та особливості запалення слизової оболонки шлунка.
Шлункові скарги є поширеним розладом здоров’я. В амбулаторній практиці гастрит (запалення слизової оболонки шлунка) є одним із найчастіше діагностованих захворювань. За оцінками дослідників, приблизно у 23% жінок і 18% чоловіків розвивається запалення слизової оболонки шлунка, причому частота захворювання зростає з віком. Вважається, що майже кожна друга людина старше 50 років має хронічний гастрит.
Запальні зміни слизової оболонки шлунку можна диференціювати на підставі кількох аспектів. Залежно від перебігу хвороби з часом розрізняють гострий та хронічний гастрит. Гостра форма запалення слизової шлунку – короткочасне захворювання, яке характеризується яскраво вираженими диспепсичними подібними симптомами, такими як раптовий біль у шлунку, неприємний присмак у роті, а також біль у верхній частині живота, нудота або відрижка.
Гострий гастрит провокується патогенними мікроорганізмами (сальмонелами, стафілококами, норовірусом та ін.), хімічними токсинами (алкоголь, нікотин, кислоти тощо), високими дозами ліків (наприклад, нестероїдними протизапальними препаратами, такими як ацетилсаліцилова кислота або диклофенак), фізичними або психічними стресами, а також механічним подразненням. Гострий гастрит зазвичай швидко виліковується, але він також може перерости в хронічний перебіг. Оскільки симптоми хронічного гастриту зазвичай незначні, і досить неспецифічні, такі як метеоризм, втрата апетиту, здуття живота або печія, і часто трактуються по-різному, тому хвороба часто розпізнається пізно.
Диспепсія – це розлад травлення, який проявляється такими симптомами, як здуття живота після їжі, відчуття ранньої ситості, біль у верхній частині живота, нездужання та печіння. При так званій функціональній диспепсії неможливо виявити жодних органічних причин. Органічна диспепсія часто викликана виразкою шлунку або кишківника або рефлюксною хворобою. Біль у верхній частині живота є типовим симптомом у пацієнтів з диспепсією. Симптоми обумовлені або функціональним розладом (дратівливий шлунок), або органічним розладом (наприклад, гастрит).
Хронічний гастрит – одне з найпоширеніших захворювань у людей похилого віку: передбачається, що приблизно половина з тих, хто старше 50 років у західних індустріальних країнах, уражені хронічним запаленням слизової шлунку. Хронічний гастрит може бути спровокований різними причинами. Найбільш поширеною класифікацією, яка нині використовується для розрізнення або характеристики різних форм гастриту, є так звана Сіднейська класифікація 1. Ця система враховує локалізацію (корпус, антральний відділ, пангастрит), а також гістологічну тяжкість запалення, встановлену за допомогою ендоскопічних знахідок.
Диференціація різних форм гастриту корисна для того, щоб виявити різні механізми пошкодження, застосовувати цілеспрямовані (специфічні) підходи до лікування, а також оцінювати різні ризики вторинних захворювань, таких як виразка шлунку або рак шлунку. На основі етіології запалення розрізняють три основні підтипи гастриту (класифікація ABC). На додаток до цих трьох основних типів хронічного гастриту існують також деякі рідкісні форми захворювання, такі як гастрит Крона або гастрит з гігантськими складками.
Сіднейська класифікація хронічного гастриту враховує локалізацію, ендоскопічну картину, етіологію та ступінь запалення слизової шлунку:
| Тип гастриту | Патомеханізм (тригер) | Локалізація в шлунку | Ризики | Частота | Терапія |
|
Тип А (Аутоімунний гастрит) |
Аутоантитіла до парієтальних клітин або внутрішнього фактора | Тіло шлунку | Анацидність (ахлоргідрія), перниціозна анемія (включаючи полінейропатію) через дефіцит вітаміну В12, розвиток раку шлунка | 5% | Парентеральне заміщення вітаміну В12 |
|
Тип В (Бактеріальний гастрит) |
Інфекція Helicobacter pylori (H. pylori) | Антрум, на запущених стадіях також тіло шлунку | Атрофічний гастрит, розвиток виразки шлунка (Ulcus ventriculi) або дванадцятипалої кишки (Ulcus duodeni), розвиток В-клітинної лімфоми (MALT-лімфома) | 85% | Ерадикація |
|
Тип С (Хімічно-токсичний гастрит) |
Нестероїдні протизапальні препарати, кава, тютюновий дим, алкоголь, жовчний рефлюкс | Антрум | Кровотеча, розвиток виразки шлунка (Ulcus ventriculi) або дванадцятипалої кишки (Ulcus duodeni) | 10% | Усунення тригера, захист шлунку шляхом прийняття РРІ |
|
Особливі форми: |
|
Рідко (<1%) | |||
Хронічний гастрит типу А зустрічається досить рідко, на нього припадає близько 5% усіх випадків хронічного запалення слизової шлунку. Причиною є аутоімунна реакція, при якій антитіла утворюються проти власних тканин організму. Аутоантитіла спрямовані проти парієтальних клітин, що утворюють шлункову кислоту, та/або проти їх молекулярних компонентів, таких як внутрішній фактор (Intrinsic Factor) або протонна помпа H +/ K + -ATPase. В цьому аутоімунному процесі парієтальні клітини руйнуються, а слизова шлунку в області тіла регресує (атрофічний гастрит).
Через втрату парієтальних клітин шлункова кислота більше не виробляється (ахлоргідрія, анацидність), що призводить до неадекватного перетравлення їжі. При ахлоргідрії є схильність до бактеріального розростання у тонкому кишківнику, що часто асоціюється з болями в животі, метеоризмом та діареєю. У довгостроковій перспективі спостерігається втрата ваги через розлад травлення.
Ахлоргідридний шлунок – найважливіший фактор ризику раку шлунку. Відповідно, продовження вживання кислотоблокуючих препаратів (антагоністів Н2-рецепторів, інгібіторів протонної помпи) також, схоже, пов’язане з підвищеним ризиком раку шлунка. Поширеною причиною є канцерогенний ацетальдегід, який утворюється в ахлоргідридному шлунку. Тому рекомендується всім людям з ахлоргідридним шлунком та тим, хто регулярно приймає блокатори кислоти, давати L-цистеїн, щоб перетворити ацетальдегід у шлунку в безпечне з’єднання і зменшити ризик раку шлунку або стравоходу.
Оскільки парієтальні клітини також відповідають за утворення внутрішнього фактора, при гастриті типу А спостерігається значно знижене виділення цього транспортного білка, необхідного для всмоктування вітаміну В12 в тонкому кишківнику. Крім того, ризик розвитку карциноїдів, особливої форми злоякісних пухлин у шлунково-кишковому тракті, у три-шість разів вищий.
В результаті зниженого всмоктування вітаміну В12, важливого для утворення еритроцитів, розвивається особлива форма анемії, так звана перніциозна анемія. Це захворювання проявляється серед іншого через блідість, втому та зниження працездатності. Крім того, підозрюється зв’язок між дефіцитом вітаміну В12 та розвитком деменції, депресії та периферичних невропатій. Дефіцит вітаміну В12 також спричиняє підвищення рівня гомоцистеїну – незалежного фактора ризику розвитку атеросклерозу, інфаркту та інсульту. Якщо є підозра на гастрит типу А, запобіжним заходом слід визначити рівень вітаміну В12 у сироватці крові. Якщо спостерігається дефіцит вітаміну В12, симптоми анемії можна лікувати шляхом парентерального заміщення вітаміну В12.
Аутоімунний гастрит можна діагностувати, виявляючи в сироватці антитіла до парієтальних клітин (PCA) або внутрішнього фактора (IFA). Гастрит типу А часто виникає разом з іншими аутоімунними захворюваннями, такими як цукровий діабет 1 типу, тиреоїдит Хашимото або хвороба Аддісона, при яких також можна виявити відповідні аутоантитіла.
При доведеному гастриті типу А, рекомендується щорічний гастроскопічний огляд через підвищений ризик розвитку карциноми.
Найпоширенішою формою хронічного гастриту є гастрит типу В. 85% людей, які страждають хронічним запаленням слизової шлунку, страждають цим типом гастриту, який, як правило, викликається бактерією Helicobacter pylori(H. pylori), яка може вижити в кислому середовищі шлунку. Мікроб через утворення токсичних речовин пошкоджує слизову оболонку шлунку та викликає запальну імунну реакцію при безпосередньому контакті з клітинами шлунку. Це підтверджується тим, що через пошкодження слизової оболонки шлункова кислота потрапляє на незахищені клітини шлунку. Запалення слизової оболонки в основному локалізується в антральному відділі, але може також поширюватися в напрямку дна або ділянки тіла (пангастрит), що призводить до зменшення кількості парієтальних клітин. Згодом це може призвести до зменшення секреції шлункової кислоти та гіпохлоргідрії, що, однак, не досягає рівня гастриту типу А.
Сучасні опитування показують, що понад 50 % людей старше 60 років заражені H. pylori, причому інфекція часто набувається в дитинстві. Хоча колонізація шлунку H. pylori часто безсимптомна, приблизно у половини заражених через роки розвивається хронічний атрофічний гастрит. Ступінь та активність гастриту визначаються щільністю колонізації H. pylori; у багатьох випадках запалення слизової оболонки шлунку переростає у виразку шлунку (ulcus ventriculi), серйозним показником якої є кровотеча (кров у калі, блювота кров’ю).
Серйозним ускладненням гастриту типу В є значне збільшення ризику розвитку у хворого шлункової карциноми або лімфоми. Найважливішим методом лікування гастриту типу В є так звана ерадикаційна терапія. Пацієнти протягом певного часу приймають комбінацію інгібітора протонної помпи (наприклад, омепразол, пантопразол) та різних антибіотиків (потрійна терапія). Завдяки такому лікуванню інфекцію H. pylori можна усунути у 90% випадків. Успішна ерадикація також значно знижує ризик розвитку раку шлунку.
Через немалі побічні ефекти антибіотикотерапії значення ерадикаційної терапії при відсутності або лише слабковираженому запаленні слизової оболонки шлунку, яке викликане H. pylori, викликає суперечки, саме тому лікар і пацієнт разом повинні зважити переваги та ризики лікування інфекції H. pylori.
Гастрит типу С, який становить близько 10% хронічного запалення слизової шлунку, викликається речовинами, які подразнюють шлунок або безпосередньо пошкоджують слизову оболонку. Отже, говорять про хімічно-токсичний гастрит. Зокрема, знеболювальні засоби, такі як нестероїдні протизапальні препарати (наприклад, ацетилсаліцилова кислота, ібупрофен, диклофенак), а також антибіотики можуть викликати такий гастрит. Іншими можливими речовинами, які можуть спровокувати запалення слизової оболонки шлунку, є отруйні та подразливі речовини, що містяться в каві, алкогольних напоях або сигаретному димі. Власна рідина організму, така як жовч, також може завдати шкоди, особливо в області Pyloris (воротар шлунку), коли вона повертається з дванадцятипалої кишки в шлунок (рефлюкс).
При лікуванні гастриту типу С важливе значення має усунення та уникнення причини шкідливих токсинів, наприклад, утримання від куріння та алкоголю або утримання від прийняття деяких ліків. Якщо не вдається уникнути медикаментозної терапії, яка пов’язана з тривалим вживанням нестероїдних протизапальних препаратів, терміново призначається спеціальний захист шлунку, наприклад, інгібітором протонної помпи.
Правильне визначення типу гастриту допомагає встановити причину запалення слизової оболонки шлунка та оцінити ризик розвитку можливих ускладнень. Для неінвазивної оцінки стану слизової оболонки шлунка можуть використовуватися сучасні лабораторні методи, зокрема Гастропанель — скринінговий тест для діагностики захворювань шлунка, який дозволяє оцінити функціональний стан слизової оболонки та ризик атрофічних змін.
Детальніше про це дослідження читайте у статті «Гастропанель: скринінговий тест».